Un Adán Bíblico y Científico, parte IV

[Puede leer la primera parte aquí, la segunda aquí, y la tercera aquí]

¿Importa la no funcionalidad?

Y ahora, por amor al argumento, supongamos que el caso de que el 98 por ciento del genoma humano fuera bioquímicamente no funcional. ¿Sería este resultado decisivo para nuestra comprensión de la naturaleza humana y de los orígenes humanos? No, porque no conocemos la mente de Dios. La no funcionalidad, si hubiera existido, seguiría teniendo que ser interpretada, y se ha de tener un marco para llevar a cabo tal interpretación. Más de un marco es posible, como hemos indicado. Si el marco es el Darwinismo, la no funcionalidad confirma las afirmaciones Darwinistas sobre el carácter falto de propósito de la evolución. Si el marco incluye una afirmación del control providencial de Dios – una afirmación repetidamente encontrada en la Biblia – entonces Dios tiene Sus propósitos, tanto como si podemos o no discernirlos. Muchos de los caminos de Dios están más allá de ser encontrados. El hecho de que no podemos entender propósitos no significa que Dios no tenga ninguno.

Y hay al menos un posible propósito que está de hecho sugerido por la enseñanza de la Biblia sobre la creación del hombre – y es la solidaridad. El hombre es creado tanto como para dominar como para tener solidaridad con los animales y las plantas sobre los que tiene dominio. La solidaridad puede ser extensa, y si alguna parte del ADN demostraría no tener ninguna funcionalidad bioquímica, tendría que seguir incluyendo o bien recordatorios de la caída del hombre o bien recordatorios de que la creación originalmente no caída, aunque buena, fue un punto de comienzo que llevaría a algo aún mejor, un nuevo cielo y una nueva tierra (Apocalipsis 21:1). Así, hasta si, por amor al argumento, nos imagináramos a nosotros mismos en un mundo en el cual una gran parte del ADN es no funcional desde una perspectiva bioquímica estrecha, podría seguir siendo el caso de que Dios podría darle una “función” en un nivel completamente diferente, como una expresión o de la solidaridad o recordatorios de la caída o recordatorios de una esperanza para el futuro. Es presuntuoso afirmar que, si no pudiésemos encontrar ninguna función dentro de los límites estrechos, podríamos hacernos firmes conclusiones sobre los propósitos de Dios o sobre la falta de propósito.

El cuello de botella de la mínima población

Deberíamos también considerar argumentos sobre el tamaño de población. Una buena cantidad de afirmaciones se han hecho sobre la base de estudios de la presente diversidad genética en la población humana. Los análisis estadísticos supuestamente enseñan que nunca hubo una sola pareja humana original, sino una población más grande; números entre 5000 y 10000 son vistos alguna vez como números mínimos para cualquier “cuello de botella” de la población en la ascendencia humana.

(Un “cuello de botella” es un punto en el tiempo en el cual la población de un grupo baja temporalmente a un número pequeño. Una población puede bajar de repente si una hambruna o plaga u otro desastre de se lleva de una vez la mayoría de la población.)

Por ejemplo, un estudio del año 1994 de Francisco Ayala et al. se centró en polimorfismos (variaciones múltiples entre secuencias de ADN alineadas) que “son compartidas entre las especies contemporáneas”.[1] Dado que los polimorfismos son compartidos por más de dos especies, tienen que haber sido transmitidos por un grupo de ancestros comunes, y el grupo tiene que haber sido lo bastante grande como para contener todas las variaciones en la secuencia de ADN que coinciden entre las diferentes especies. El estudio estima que cualquier cuello de botella de población debe de haber incluido “muchos miles de individuos”.[2]

El resultado parece impresionante, pero hay dificultades. El área genético particular en el que se centró el estudio de Ayala fue el complejo histocompatible mayor [histocompatibility complex (MHC), n.tr.], que está involucrada en la respuesta inmunológica. Esta área particular cambia más rápidamente con el tiempo que cualquier área del genoma, porque los seres humanos y otros animales son forzados a adaptar sus sistemas inmunológicos a nuevos desafíos de parásitos atacantes, bacterias, y otros invasores. Lo que es más, nuevas amenazas invasoras puede confrontar a humanos y otros animales simultáneamente, y cambios similares en el MHC pueden pasar en más de una especie en respuesta a los desafíos. Así que similitudes en variaciones en el MHC de diferentes especies pueden resultar de desafíos invasores comunes. Un artículo del 2006 reexamina las pruebas MHC y concluye que “la mayoría de la diversidad MHC es generada de novo [esto es, dentro de la especie humana] y no el resultado de heredad entre especies como se pensó originalmente (Figueroa et al. 1988; Lawlor et al. 1988). Este resultado finalmente hace que haya concordancia con el número de población y los datos evolutivos genéticos, lo que firmemente concluye que un estrecho cuello de botella [¡] ha ocurrido al principio de nuestra especie (Cann et al. 1987; Hammer 1995), un hecho inconsistente con el flujo masivo de alelos de una especie a la siguiente como se requeriría por el postulado entre especies (Ayala et al. 1994).”[3]

Es de notar que el citado que se acaba de ofrecer cita el estudio de Ayala de 1994 e implica que se encuentra ahora obsoleto.

Dennis Venema cita varias líneas de pruebas en lo que concierne al tamaño de la población humana.[4] Un estudio por Albert Tenesa et al. analiza el desequilibrio de eslabonamiento.[5] No podemos entrar en detalles sobre el análisis técnico. El estudio de Tenesa depende en asunciones sobre tasas de mutación constantes y tasas de cruces de cromosomas (recombinaciones) constantes. Hasta si se dan por hecho tales asunciones, el estudio indica que hay una limitación efectiva de lo lejos que uno puede explorar en el pasado.[6] La información basada en correlaciones entre lugares cercanos en una cromosoma explora hasta un punto más lejano en el pasado, pero el análisis siempre resulta en números que representan una media estimada a lo largo de muchas generaciones en la población humana. Consecuentemente, los números principales, como 3100 para poblaciones no africanas y 7500 para la población africana, representan poblaciones medias a lo largo de muchas generaciones.[7] No dicen nada ni de una manera ni de la otra sobre si el tamaño decreció rápidamente a dos individuos en un pasado más distante.

Otra línea de evidencia usa casos donde el ADN humano coincide con el ADN de gorila más que con el de chimpancé. Dos estudios técnicos que apoyan Venema cita y que le apoyan asumen que la ascendencia común es la explicación de estas similitudes, y después usan modelos matemáticos para estimar la media y la población mínima del grupo de ancestros comunes para humanos y chimpancés. Un papel da como número principal una población de 52000 a 96000,[8] mientras que los otros dan de 12000 a 21000.[9] Si uno da por hecho las asunciones que llevan a estos números, describen el tiempo en el que los linajes que eventualmente llevarían a los humanos y a los chimpancés se separaron inicialmente. Directamente no dicen nada sobre si hubo un cuello de botella más tarde en el tamaño de población en el linaje que llevaría a los humanos.[10] Dejando abierta la pregunta, el estudio de hecho no excluye la posibilidad de un cuello de botella consistente de una única pareja – Adán y Eva.

Deberíamos, sin embargo, tener cuidado con tener en cuenta las asunciones que se incluyen en el papel cerca del comienzo. El estudio asume que un proceso puramente gradualista llevó a la raza humana, y después intenta calcular, basado en esa asunción y en otras, cuál podría ser el tamaño de la población media en el cual el linaje proto-chimpancé y proto-humano divergieron inicialmente. Las asunciones incorporadas implican que un cuello de botella más tardío que consistía en una única pareja humana seguiría siendo puramente gradualista en esencia: La pareja habría aparecido por procesos normales de nacimiento y crecimiento de primates, y diferirían solo gradualísticamente de sus padres. La asunción del gradualismo conduce entonces a un cuadro general que difiere con el de la enseñanza bíblica sobre Adán y Eva. Pero las diferencias entonces crecen de la asunción del gradualismo, no de las pruebas genéticas en sí.

Otro estudio usa la diversidad genética entre humanos de hoy para estimar el número de la población media a lo largo del pasado remoto, y ofrece nueve estimaciones diferentes en la región de los 10000.[11] Pero estos números dependen de los modelos que asumen una población constante a lo largo de muchas generaciones.[12] Los números en realidad nos dan medias aproximadas a lo largo de largos períodos de tiempo, así que no dicen nada sobre la posibilidad de dos individuos originales.

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[La quinta parte será publicada en unos días]
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[1] Francisco J. Ayala et al., “Molecular Genetics of Speciation and Human Origins,”Proceedings of the National Academy of Science USA 91, no. 15 (19 de Julio, 1994): 6787-94 [6787], http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC44284/?tool=pubmed (accessed September 26, 2012).

[2] Ibid., 6787.

[3] Takashi Shiina et al., “Rapid Evolution of Major Histocompatibility Complex Class I Genes in Primates Generates New Disease Alleles in Humans via Hitchhiking Diversity,” Genetics 173 (July 2006): 1569; see also Ann Gauger, “The Science of Adam and Eve,” in Ann Gauger, Douglas Axe, and Casey Luskin, Science and Human Origins (Seattle: Discovery Institute Press, 2012), 105-22.

[4] Dennis R. Venema, “Genesis and the Genome: Genomics Evidence for Human-Ape Common Ancestry and Ancestral Hominid Population Sizes,” Perspectives on Science and Christian Faith 63, no. 3 (2010): 166-78,http://www.asa3online.org/PSCF/2010/08/20/genesis-and-the-genome-genomicsevidence-for-human-ape-common-ancestry-and-ancestral-hominid-population-sizes (accessed September 26, 2012).

[5]  Albert Tenesa et al., “Recent Human Effective Population Size Estimated from Linkage Disequilibrium,” Genome Research 17 (2007): 520-26, http://genome.cshlp.org/content/17/4/520 (accessed September 26, 2012).

[6] “… pairwise r2 was calculated … only for SNP pairs between 5 kb and 100 kb apart … to avoid the influence of gene conversion on observed LD at SNPs that are closer [and that might otherwise probe more remote times]” (ibid., 521).

[7] Ibid., 524.

[8] Feng-Chi Chen and Wen-Hsiung Li, “Genomic Divergences between Humans and Other Hominoids and the Effective Population Size of the Common Ancestor of Humans and Chimpanzees,” American Journal of Human Genetics 68 (2001): 444-56, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1235277/ (accessed September 27, 2012).

[9]  Ziheng Yang, “Likelihood and Bayes Estimation of Ancestral Population Sizes in Hominoids Using Data From Multiple Loci,” Genetics 162, no. 4 (2002): 1811-23, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12524351 (accessed September 26, 2012).

[10] In fact, Chen and Li explicitly mention the issue of a bottleneck at a later time: “The human lineage apparently has undergone a significant reduction in effective population size since its separation from the chimpanzee lineage” (“Genomic Divergences,” 455).

[11] Zhongming Zhao et al., “Worldwide DNA Sequence Variation in a 10-kilobase Noncoding Region on Human Chromosome 22,” Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 97, no. 21 (October 10, 2000): 11354-58,http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC17204/ (accessed September 26, 2012). This paper is one of many that use data from present-day human genetic diversity.

[12] Zhao et al. (ibid., 11355) uses two models: (1) G. A. Watterson, “On the Number of Segregating Sites in Genetical Models without Recombination,” Theoretical Population Biology 7 (1975): 257; and (2) Fumio Tajima, “Evolutionary Relationship of DNA Sequences in Finite Populations,” Genetics 105 (October 1983): 438,http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1202167/ (accessed September 26, 2012). Subsequent to writing my article, I have also had my attention drawn to another technical article, Stephen T. Sherry et al., “Alu Evolution in Human Populations: Using the Coalescent to Estimate Effective Population Size,” Genetics 147, no. 4 (1997): 1977-82,http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1208362/ (accessed January 21, 2013), which also depends on Watterson’s 1975 model (p. 1978 col. 2) and shares the same limitations.

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